Profilaktyka zawału serca

Większość pacjentów z chorobą  wieńcową lub po zawale przyjmuje leki, które – jak to określają pacjenci – „rozrzedzają krew”. Są to leki o uznanej skuteczności, tak więc przepisują je chętnie lekarze rodzinni, interniści i kardiolodzy. Zapytani przez swoich pacjentów, czemu właściwie te leki służą, odpowiadają po prostu: „rozrzedzaniu krwi”. Jest to oczywiście określenie potoczne i nie oddaje całej istoty działania leku.

Leki rozrzedzające krew

Mówiąc „leki rozrzedzające krew”, mamy zazwyczaj na myśli kwas acetylosalicylowy (w skrócie ASA). Wchodzi on w skład szerokodostępnych preparatów, które przyjmujemy zazwyczaj podczas przeziębienia i grypy. Leki na serce te mają taki sam skład chemiczny, ale w różnej dawce. Na grypę łykamy zazwyczaj 300 mg kwasu acetylosalicylowego. Pacjenci z chorobą niedokrwienną serca powinni przyjmować 75–150 mg, co odpowiadałoby 1/4 lub 1/2 tradycyjnej tabletki. Tabletka preparatu stosowanego w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca zawiera 75 mg kwasu acetylosalicylowego.

W przypadku złej tolerancji ASA lub współistnienia choroby wrzodowej żołądka bądź dwunastnicy, astmy aspirynowej lub skazy krwotocznej pacjentowi zaleca się tiklopidynę lub kropidogrel. Leki te są niestety dużo droższe. 

Wszystkie wyżej wymienione leki należą do grupy tzw. leków przeciwpłytkowych. Nazwa ta nie oznacza jednak, że ich działaniem jest niszczenie płytek krwi. Hamują  one natomiast niektóre enzymy płytek, przez co nie są w nich wytwarzane niektóre substancje, np.  tromboksan. Tromboksan kurczy naczynia krwionośne oraz ma silne działanie agregacyjne, tzn. sprawia, że płytki lepią się do siebie, tworząc zakrzep. Działanie to jest korzystne w przypadku przerwania naczynia krwionośnego (np. skaleczenia), bo tamuje wypływ krwi, jednak w innych sytuacjach nie jest mile widziane – zatyka małe naczynka i upośledza przepływ krwi! Nadmierna lepkość krwi towarzyszy np. miażdżycy i sprzyja zawałowi serca. Dzięki ASA krew przestaje być lepka, więc można powiedzieć, że „rozrzedza się”. Jednak trzeba pamiętać, że nie mamy do czynienia ze zwiększeniem ilości osocza we krwi. Ilość płytek, erytrocytów i leukocytów w 1 ml krwi pozostaje taka sama! 

Kwas acetylosalicylowy

Niestety, kwas acetylosalicylowy ma także skutki uboczne, np. zwiększenie ryzyka krwawień choćby z przewodu pokarmowego (co objawić się może np. smolistym stolcem i powinno nas zaalarmować). Dlatego u osób, które przyjmują ASA, może dojść do rozwoju niedokrwistości. Leki przeciwpłytkowe hamują wytwarzanie nie tylko tromboksanu, lecz także prostaglandyn, które mają m.in. rolę ochronną w stosunku do komórek wyściełających przewód pokarmowy. Przewlekłe przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego może więc powodować uszkodzenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. W przypadku choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy należy rozważyć dodanie inhibitora pompy protonowej albo zmianę ASA na klopidogrel lub tiklopidynę (niestety są one dużo droższe!).  

Podsumowując: leki „rozrzedzające krew” mają za zadanie sprawić, by krew nie była zbyt lepka i aby mogła swobodnie przepływać nawet przez najmniejsze naczynka krwionośne, nie tworząc w nich zatorów płytkowych. Leki na serce te powinni do końca życia przyjmować ludzie z chorobą wieńcową (aby zapobiec wystąpieniu zawału serca), po zawale serca (aby przeciwdziałać wystąpieniu ponownego zawału), osoby zagrożone wystąpieniem udaru mózgu. Stosowanie ich daje pacjentom duże korzyści terapeutyczne potwierdzone w wielu badaniach. Podczas terapii lekami przeciwpłytkowymi warto zwracać uwagę na dolegliwości z przewodu pokarmowego (bóle brzucha, nudności) i kontrolować morfologię krwi (ryzyko niewielkich, ale przewlekłych krwawień, które mogą w efekcie dać niedokrwistość).


Bibliografia

Herman Z., Kostowski W. Farmakologia - podstawy farmakoterapii, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004, ISBN 978-83-200-4164-4
Orzechowska-Juzwenko K. Farmakologia kliniczna - znaczenie w praktyce medycznej, Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2006, ISBN 83-89009-43-9
Janion M. Kardiologia, Wydawnictwo Stachurski, Kielce 2005, ISBN 83-88592-35-1
Krzemińska Pakula M. (red.), Kardiologia kliniczna, D.W. Publishing Co., Szczecin 2010, ISBN 1-57107-108-3